Cancer du sein

bonjour à tous les forumistes, je me permet douvrir un topic afin de partager nos connaissances concernant un sujet dont la plupart des gens ignorent la physiopathologie amis aussi son étendue et sa propagation en Algérie.

le cancer du sein est le cancer est le plus fréquent dans les pays occidantaux, mais qui prend de plus en plus de lampleur dans notre pays au fil des années. c'est la première cause de mortalité chez la femme avant 50 ans. le cancer du sein touche profondément la femme mais sa vie familiale et professionnelle s'en trouvent aussi influencées.

il s'agit évidemment d'une prolifération exessive, incontrolée et anarchique des cellules mammaires. dans 97% des cas, il s'agit d'un adénocarcinome, celà veut dire que ça touche essentiellement les cellules épithéliales de la glandes mammaires et ceci peut se faire à deux niveau possibles:
- au niveau du canal galactophore +++++
- au niveau du lobule ++
le cancer aussi peut etre exetensif ou limité au cavité naturelles (in situ) ,.......
je préfère ne pas matarder sur ces points parceque sinn on a besoin de planches anatomique ....

pour étudier la physiopathologie, il faut prendre en compte deux points essentiels:

A- l'existance d'un équilibre hormonal à l'état physiologique quil ne faut en aucun cas rompre: 3hormones participent à lexistance de cet équilibre

1-sans doute, lhormone la plus impliqué aussi bien dans le développement mammaire normal que dans l'apparition du cancer du sein n'est autre que l'Oestrogène:
chose importante à savoir, le développement du sein se fait de la puberté (dailleurs durant les premiers cycles menstruels, seul l'oestrogène est synthétisé au départ, puis il va y avoir synthèse de progestérone égalment) jusqu'au terme de la première grossesse et durant toute cette période l'oestrogène agit en entrainant une mitose des cellules épithéliales et donc une croissance mammaire et ceci est tout à fait logique parcequeon sait que le Rc de l'oestrogène est nucléaire et agit sur l'ADN.

seulement cette action sur l'ADN est controlée parceque l'oestrogène peut agir sur des gènes qui entrainent une régulation de cette croiissance lorsque laction sur les gènes favorisant la croissance est exessive, donc pas de soucis, seulement une altération des gènes ou un problème avec ces récepteurs peut entrainer une hyperplasie même maligne.

2- la progestérone aussi est importante à citer. Il sagit d’une hormone « super » parcequelle possède une double action. En effet, elle est tantôt agoniste vis-à-vis de l’œstrogène et entraine donc une prolifération et une croissance mammaire et tantot une action antagoniste empéchant donc la multiplication mammaire ( et ce en transformant l’œstrogène E2 active en une œstrogène moins active E1 et se liant donc moins aux Rc oestrogéniques)

3- la prolactine, avant le terme de la première grossesse agit en entrainant comme les deux hormones précédantes une croissance mammaire. Mais au terme de la première grossesse, cette hormone entraine plutôt une différenciation finale des cellules mammaire c'est-à-dire une maturation qui met un terme à la multiplication cellulaire et donc à la croissance mammaire. De ce fait plus la première grossesse se fait tot plus elle diminue les risques de développer ce cancer parceque comme je lai dit cette prolactine mettera un terme en quelque sortes à lacharnement de loestrogène et de la progestérone sur les glandes mammaires, et donc la grossesse tardive et la nulliparité représentent des facteurs de risque (car en fait, il nexiste pas de cause pr le cancer du sein mais plutôt des facteurs de risque qui augementent les chances de développer ce cancer)

De là on constate que ces 3hormones sont importante pr lexistance dune harmonie ou dun equilibre hormonal qui est très important.

Ainsi un deséquilibre peut survenir par absence de la progestérone ou de son récepteur, ainsi lantagonisme des effets de loestrogène disparait et laction de loestrogène et de la plrolactine sur la multiplication mammaire peut ainsi découler vers une prolifération excessive hormonodépendante.

De là on peut imaginer que les facteurs de risque du cancer du sein sont majoritairement ceux responsables dun déséquilibre hormonale en faveur d’une action oestrogénique excessive, et on peut citer :

-apparition des premières règles avant 12 ans et ménopause ne sinstallant quaprès lage de 50ans : ceci est du a lallongement de la durée de limpregnation par les oestrogènes par augmentation du nombre de cycles menstruels.

-grossesse tardive et nulliparité

-association ménopause + obésité
B- l’influence des mutations constitutionnelles et des lésions acquise sur l’ADN

merci rhiziuo!!c'est trés intéréssant tou ca!!
il faut bien préciser que chaque femme quelque soit son age doit se palper réguliérement afin de vérifier si il n'ya pas apparition de masse anormal dans ses deux seins!! il y'a des planches sur le net qui explique comment se palper correctementen long et en large, et surtout si on a des antécédent familiaux de cancer du sein car c'est el seul moyen de prévention!!
je vous invite tous à faire un tour just au CPMC de mustapha pour voir combien de femmes se sont negligées(ou on été négligées) et c'est malheureux et quand c'est trop tard on ne peu reconstituer à neufs les pots casser!!
rebi y3afina tous de ca!!!

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Kozénone-bozatsu a écrit:

merci rhiziuo!!c'est trés intéréssant tou ca!!
il faut bien préciser que chaque femme quelque soit son age doit se palper réguliérement afin de vérifier si il n'ya pas apparition de masse anormal dans ses deux seins!! il y'a des planches sur le net qui explique comment se palper correctementen long et en large, et surtout si on a des antécédent familiaux de cancer du sein car c'est el seul moyen de prévention!!
je vous invite tous à faire un tour just au CPMC de mustapha pour voir combien de femmes se sont negligées(ou on été négligées) et c'est malheureux et quand c'est trop tard on ne peu reconstituer à neufs les pots casser!!
rebi y3afina tous de ca!!!

ya pas de quoi, heureuse voire que tu tinteresse au sujet toi aussi
jallais parler de lautopalpation et je voulais aussi poster des liens, je voudrais aussi parler du traitement, jai préféré commencé par la physiopathologie pour ensuite poster le reste

j'ai hate de voir la suite Razz

!!aller au plaisir rhiziuo!!

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Comme je lai cité dans mon poste premier poste, une association obésité + ménopause représente un facteur de risqueet ce pour les raisons suivantes :

- En période dactivité génitale, c’est lovaire qui assure les synthèses hormonales oestrogèn eet progedstérone. A la ménopause, lovaire ne synthètise plus d’hormones, mais loestrogène continue à etre synthètisé au niveau tissu adipeux (mais aussi foie,..) dont le tissu adipeux du sein et donc une obésité augmente la masse adipeuse et par conséquent les synthèses d’œstrogène.

- Lovaire se synthètisant plus d’hormones, la progestérone n’est plus produite ce qui fait l’antagonisme des effets oestrogéniques n’est plus possible, ce qui favorise les effets prolifératifs de l’œstrogène

- Les taux de la protéine plasmatique liant loestrogène sont diminués à la ménopause augmentant ainsi la fraction libre et active de loestrogène
Enfin, jespère que jai transmis ce que je voulais transmettre……..

B- l’influence des mutations constitutionnelles et des lésions acquise sur l’ADN

Des lésions acquises sur l’ADN et des mutations constitutionnelles peuvent entrainer une altération au niveau des gènes (gène régulateurs dapoptose, gène régulateurs de la multioplication ,,,,) entrainant ainsi une hyperplasie incontrolable et donc une tumeur maligne par la suite.

Il faut savoir que les lymphatiques de la glande mammaire découlent essentiellement dans les ganglions axillaires pouvant assurer ainsi une dissémination des cellules cancéreuses et lapparition de métastases (essentiellement osseuses).

rhiziuo a écrit:

bonjour à tous les forumistes, je me permet douvrir un topic afin de partager nos connaissances concernant un sujet dont la plupart des gens ignorent la physiopathologie amis aussi son étendue et sa propagation en Algérie.

le cancer du sein est le cancer est le plus fréquent dans les pays occidantaux, mais qui prend de plus en plus de lampleur dans notre pays au fil des années. c'est la première cause de mortalité chez la femme avant 50 ans. le cancer du sein touche profondément la femme mais sa vie familiale et professionnelle s'en trouvent aussi influencées.

il s'agit évidemment d'une prolifération exessive, incontrolée et anarchique des cellules mammaires. dans 97% des cas, il s'agit d'un adénocarcinome, celà veut dire que ça touche essentiellement les cellules épithéliales de la glandes mammaires et ceci peut se faire à deux niveau possibles:
- au niveau du canal galactophore +++++
- au niveau du lobule ++
le cancer aussi peut etre exetensif ou limité au cavité naturelles (in situ) ,.......
je préfère ne pas matarder sur ces points parceque sinn on a besoin de planches anatomique ....

pour étudier la physiopathologie, il faut prendre en compte deux points essentiels:

A- l'existance d'un équilibre hormonal à l'état physiologique quil ne faut en aucun cas rompre: 3hormones participent à lexistance de cet équilibre

1-sans doute, lhormone la plus impliqué aussi bien dans le développement mammaire normal que dans l'apparition du cancer du sein n'est autre que l'Oestrogène:
chose importante à savoir, le développement du sein se fait de la puberté (dailleurs durant les premiers cycles menstruels, seul l'oestrogène est synthétisé au départ, puis il va y avoir synthèse de progestérone égalment) jusqu'au terme de la première grossesse et durant toute cette période l'oestrogène agit en entrainant une mitose des cellules épithéliales et donc une croissance mammaire et ceci est tout à fait logique parcequeon sait que le Rc de l'oestrogène est nucléaire et agit sur l'ADN.

seulement cette action sur l'ADN est controlée parceque l'oestrogène peut agir sur des gènes qui entrainent une régulation de cette croiissance lorsque laction sur les gènes favorisant la croissance est exessive, donc pas de soucis, seulement une altération des gènes ou un problème avec ces récepteurs peut entrainer une hyperplasie même maligne.

2- la progestérone aussi est importante à citer. Il sagit d’une hormone « super » parcequelle possède une double action. En effet, elle est tantôt agoniste vis-à-vis de l’œstrogène et entraine donc une prolifération et une croissance mammaire et tantot une action antagoniste empéchant donc la multiplication mammaire ( et ce en transformant l’œstrogène E2 active en une œstrogène moins active E1 et se liant donc moins aux Rc oestrogéniques)

3- la prolactine, avant le terme de la première grossesse agit en entrainant comme les deux hormones précédantes une croissance mammaire. Mais au terme de la première grossesse, cette hormone entraine plutôt une différenciation finale des cellules mammaire c'est-à-dire une maturation qui met un terme à la multiplication cellulaire et donc à la croissance mammaire. De ce fait plus la première grossesse se fait tot plus elle diminue les risques de développer ce cancer parceque comme je lai dit cette prolactine mettera un terme en quelque sortes à lacharnement de loestrogène et de la progestérone sur les glandes mammaires, et donc la grossesse tardive et la nulliparité représentent des facteurs de risque (car en fait, il nexiste pas de cause pr le cancer du sein mais plutôt des facteurs de risque qui augementent les chances de développer ce cancer)

De là on constate que ces 3hormones sont importante pr lexistance dune harmonie ou dun equilibre hormonal qui est très important.

Ainsi un deséquilibre peut survenir par absence de la progestérone ou de son récepteur, ainsi lantagonisme des effets de loestrogène disparait et laction de loestrogène et de la plrolactine sur la multiplication mammaire peut ainsi découler vers une prolifération excessive hormonodépendante.

De là on peut imaginer que les facteurs de risque du cancer du sein sont majoritairement ceux responsables dun déséquilibre hormonale en faveur d’une action oestrogénique excessive, et on peut citer :

-apparition des premières règles avant 12 ans et ménopause ne sinstallant quaprès lage de 50ans : ceci est du a lallongement de la durée de limpregnation par les oestrogènes par augmentation du nombre de cycles menstruels.

-grossesse tardive et nulliparité

-association ménopause + obésité
B- l’influence des mutations constitutionnelles et des lésions acquise sur l’ADN

merci bcp rhiziuo de nous avoir transmit ces informations vraiment c trrés intéréssant comme sujet de discussion
éspérant bien recevoir le reste de ce sujet(thérapeutik........)

rhiziuo mercii pour le sujet trés interssant ...
et tres sensible et tabou aussi il faut bien l'admettre malheureusement
beaucoup de femme dans mon entourage par peur dénigre cette maladie disons pensée insouciante de vouloir le moins en parler pour l'eloigner

j'ai hate de lire la suite sur le diagnostic et le traitement ^^

-Revenant un peu à la physiopathologie liée au génome:
les lésions acquises que javais cité au par avant peuvent être causées par: un virus, des radiations ou certaines radioscopie
et les dégats sont dautant plus importants que la synthèse d'oestrogène est élevé et celle de la progestérone est diminuée, et ce ci correpond à deux période dans la vie de la femme;

en effet durant la vie de la femme, deux périodes présentent un pic doestrogène en présence de très peu ou pas de progestérone (là je préfère vous eviter le détail), il s'agit de: la puberté, période périménopause. c'est à dire qu'à ces deux période l'activioté mitotique est à son maximum et donc des lésions sur l'ADN est en faveur d'une tumeur hormonodépendante.
je vous donne un exemple: au Japon, chez certaines femmes à l'âge adulte un cancer du sein on a cherché à connaitre les causes du cancer, et il s'est avéré que ces femmes là avaient entre 12-14 ans à l'époque ou il a eu les bombes d'hiroshima et nagasaki

- les oestrogènes (E)
en réalité, il existe 3types d'oestrogènes: E1, E2 et E3. Ces trois oestrogènes existent chez la femme dès la puberté mais avec des proportions qui varient avec la période de la vie comme suit:
E1 (oestrone): E majoritaire chez la femme ménopausée, synthétisé au niveau des cellules adipeuses, favorise lapparition dun cancer du sein

E2(oestradiol): E majoritaire chez la femme en période dactivité génitale en dehors des grossesses, c'est loestrogène le plus actif du fait quil possède une meilleure affinité pour les recepteurs oestrogénique (RE), donc forcément, il favorise lapparition du cancer du sein, mais faut dire qu'une transfomation de E2 en E1 limite ce risque (et cette transfomation est assuré par la progestérone

d'ou lutilisation des progestatifs dans le traitement (hormonothérapie)

E3 (oestriol

): en dehors des grossesses, c'est surtt le produits de métabolisme de E1 et E2, sinon il sagit de l'E majoritaire chez la femme enceinte, est synthètisé par ce quon appelle lunité foetoplacentaire, c'est à dire graàce à une collaboration placenta- foetus (en réalité même la femme enceinte intervient dans cette synthèse), il réduit le rsique dapparition du cancer du sein, dans certains ouvrages on peut trouver quil protège la femme durant ans après la grossesse surtt sil sagit dune femme jeune (gràce à la prolactine aussi), mais on dit que des grossesses succesives avaient leffet inverse

Si vous êtes out c'est que vous navez pas lu le début

Examen danatomie et de cytologie pathologie:
On recherche les récepteurs, on les dose,
on recherche des protéines membrannaires pour définir lorigine de la tumeur (pour savoir sil ne sagit pas sune métastase),
il nous permet de classer le cancer (selon localisation et extension)
il nous permet de d'évaluer son extention (possibilité de présence de métastases ou non), ..........

Nous en tant que pharmaciens, il serait important de retenir de cet examen:
- la recherche et dosage des récpeteurs: on recherche les récepteurs oestrogéniques (RE), sils sont présents on dit que le cancer est hormonodépendant et celà permettera de lancer lhormonothérapie regroupant un arsenal de médocs ayant pour cible de stopper la synthèse de loestrogène.
on peut rechercher aussi les RP( recpeteurs de la progestérone). pourquoi? parceque l'E entraine la synthèse des RP, donc sil existe des RP lhormonothérapie est aussi possible
généralement, les Rc sont retrouvé chez les femmes ménopuasées et on parle d hormonosensibilité
donc sil y a absence de Rc on parle dhormonorésistance, mais chose étonnante et rare, chez certaines femmes ne possédant pas de Rc, le tamoxifène (anti oestrogéne) peut faire effet
puis on dose les Rc, plus on a des Rc, plus nos chances de réussir le TRT avec hormonothérapie sont élevés et c'est tant mieux

- Examiner les ganglions:
on avait dit que les ganglions étaient le passage des cellule stumorales vers d'autres tissus, et les ganglions axillaires sont les premiers à les recevoir.
donc généralement qd on prossède à une ablation du sein, on retire chirugicalement aussi les ganglions axillaires et on les examine, sil y a présence de cellules cancéreuses c'est quil ya possibilité de présence de métastases (wa l3aksou sa7i7)
mais il ya risque de lympho-oedème et on parle de "gros bras" ...... bref pour éviter cette complication on préfère retirer le remiers des ganglions axillaires à recevoir la lymphe, il sagit du ganglion sentinel, la technique se fait par scintigraphie, je ne crois pas que ça se fait chez nous

Vous êtes plus interessés par la musique que par le cancer du sein .... c'est bien domage de la part de futurs pharmaciens ...

Soldat Nombre de messages: 382 Date d'inscription: 26/04/2008

Merci rhiziuo c'est très intéressant !

merci pour toutes ces infos

Citation:

- la recherche et dosage des récpeteurs: on recherche les récepteurs oestrogéniques (RE), sils sont présents on dit que le cancer est hormonodépendant et celà permettera de lancer lhormonothérapie regroupant un arsenal de médocs ayant pour cible de stopper la synthèse de loestrogène.
on peut rechercher aussi les RP( recpeteurs de la progestérone). pourquoi? parceque l'E entraine la synthèse des RP, donc sil existe des RP lhormonothérapie est aussi possible
généralement, les Rc sont retrouvé chez les femmes ménopuasées et on parle d hormonosensibilité
donc sil y a absence de Rc on parle dhormonorésistance, mais chose étonnante et rare, chez certaines femmes ne possédant pas de Rc, le tamoxifène (anti oestrogéne) peut faire effet
puis on dose les Rc, plus on a des Rc, plus nos chances de réussir le TRT avec hormonothérapie sont élevés et c'est tant mieux

ça il faut le lire deux fois pour bien comprendre
lah ychaffi

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NEVER GIVE UP

je mexplique:
on sait que la multiplication peut se faire suite à laction de loestrogène (pasrceque son Rc agit dircet sur lADN après activation), et donc si on arrete cette oestrogène on arrete la multilplcation
mais sil nya pas de Rc, il faut chercher dautres moyens: chimio, rdaiothérapie , chirurgie et on parle dhormonorésistance

qd on commence à détailleron en fini jamais, il existe une relation entre RP et E et RE et P:
loestrogène induit la synthèse des Rc de progestérone
la progesérone dégarde ou empeche la syntthèse de loestrogène
et ceci corrèle avec les taux des deux hormones dans le cycle menstruel si vous avez remarqué!!!

en fait jai fait qlq recherches sur ce sujet, ça m'a à la fois touché et passionné, je tenais juste à transmettre le peu de choses que jai retenu

merci beaucoup rhiziuo, ce sujet est fort interessant

s'il y a d'autres infos stp transmet les

juste un question

Citation:

il faut chercher dautres moyens: chimio, rdaiothérapie , chirurgie et on parle dhormonorésistance

Citation:

sil y a absence de Rc on parle dhormonorésistance, mais chose étonnante et rare, chez certaines femmes ne possédant pas de Rc, le tamoxifène (anti oestrogéne) peut faire effet

c'est contradictoire non? ou c'est la rareté de l'efficacité??

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